Gesunde Babys werden mit natürlich hohen Hämoglobinspiegeln geboren, die in den ersten sechs Lebensmonaten sinken. Manchmal ist es jedoch auf unbestimmte Zeit notwendig, einen hohen Hämoglobinspiegel im Säuglingsalter aufrechtzuerhalten.

Neugeborene sehen sich bei ihrer Geburt einigen kritischen Anpassungen gegenüber und beginnen von selbst zu atmen.

Während der letzten sieben Monate der Schwangerschaft hat ein ungeborenes menschliches Kind einen funktionierenden Blutkreislauf ohne natürlich funktionierende Lungen. Der Fötus kann nicht nach Luft schnappen, wenn sein Sauerstoffgehalt niedrig ist. Um die Notwendigkeit zu kompensieren, Sauerstoff aus dem Blutkreislauf der Mutter zu extrahieren, nachdem dieser an anderen Organen vorbeigegangen ist, haben ungeborene Babys eine hochwirksame sauerstoffbindende Form des Proteins, das als fötales Hämoglobin oder HbF bekannt ist.

Diese Form von Hämoglobin ist sehr effektiv für die Bindung an Sauerstoff, so dass der Fötus den gesamten Sauerstoff, den er benötigt, aus dem Blut der Mutter erhält. Es ist nicht so effektiv bei der Freisetzung dieses Sauerstoffs in den Blutkreislauf des Babys. Es muss auch nicht sein. Ein Baby im Mutterleib wird in großer Höhe nicht Ski fahren oder an einem Pickup-Basketballspiel teilnehmen.

Wenn das Kind geboren wird, wird das fetale Hämoglobin jedoch möglicherweise problematisch. Das Baby muss alleine atmen, aber fötales Hämoglobin setzt nur langsam Sauerstoff in die Zellen frei, die ihn benötigen. Solange das Blut des Babys hauptsächlich fötales Hämoglobin enthält, benötigt es mehr Hämoglobin. Wenn der Körper des Neugeborenen beginnt, eine “erwachsene” Form von Hämoglobin zu produzieren, die als Hb (oder Hgb) bekannt ist. Bevor der Körper des Babys HbF durch Hb ersetzt hat, benötigt es einen hohen Hämoglobinspiegel von mindestens 12 Gramm pro Deziliter, um richtig zu funktionieren. Nachdem der Körper des Babys HbF durch Hb ersetzt hat, benötigt es nur 6 Gramm pro Deziliter, um normal zu funktionieren. Nicht jedes Baby reift jedoch, so dass eine Anämie vermieden werden kann, selbst wenn der Hämoglobinspiegel sinkt.

Erbliche Persistenz von fötalem Hämoglobin

Einige Menschen haben jedoch keinen genetischen “Kontrollschalter” namens BCL11A. Dieses Gen ist dafür verantwortlich, die Produktion von “Baby-Hämoglobin” -HbF zu stoppen und die Produktion von adulten Hämoglobin-Hb zu starten. [1]

Welche Komplikationen können durch HbF entstehen, das über die Kindheit hinaus anhält? Die meisten Behörden werden Ihnen sagen, dass die erbliche Persistenz von Hämoglobin an und für sich eine gutartige Erkrankung ist. Hohe fetale Hämoglobinspiegel verzögern die Symptome einer Sichelzellenerkrankung bei Säuglingen und Kleinkindern [2]. Ärzte geben Sichelzellenpatienten manchmal sogar Medikamente, die BCL11A deaktivieren, damit sie mehr Energie haben, weil ihr Blut mehr Sauerstoff enthält [3]. Erwachsene, die in großen Höhen unter Sauerstoffmangel leiden, passen sich dem Stress an, indem sie mehr HbF produzieren [4].

Das Fortbestehen eines hohen Hämoglobinspiegels ist jedoch nicht immer gut. Bestimmte Arten von Nierentumoren bei Kindern sind mit einem hohen, anhaltenden Gehalt an fötalem Hämoglobin verbunden [5]. Wenn der Körper nach der Geburt eine größere Sauerstofftransportkapazität in seinem Hämoglobin benötigt (wenn Sie beispielsweise Zeit in großer Höhe verbringen oder eine Herzerkrankung entwickeln), kann er die Bildung von HbF neu starten [6]. Sie können aber auch die Produktion von adulten Hämoglobinen unterstützen, indem Sie sicherstellen, dass Ihr Baby ein einfaches Ernährungselement hat.

Zink- und HbF-Hämoglobinproduktion

Der Teil des BCL11A-Gens, der möglicherweise nicht funktioniert und daher die Produktion von adulten Hämoglobin nicht aktiviert, wird als “Zinkfinger” bezeichnet. Babys, deren Mütter während der Schwangerschaft eine Zinkmangeldiät hatten, können dieses Gen manchmal nicht aktivieren. Aber auch Menschen im späteren Leben mit ausgewachsenen Hämoglobinstörungen wie Beta-Thalassämie und Sichelzellenerkrankungen leiden manchmal unter Zinkmangel [7]. Zinkpräparate reichen nicht aus, um ein mutiertes Gen zu aktivieren, aber sie helfen einem normalen Gen, seine beabsichtigte Funktion zu erfüllen [8].

Wenn Sie stillen, ist der beste Weg, um sicherzustellen, dass das Baby genug Zink bekommt, dass die Mutter genug Zink bekommt [9]. Sie können dies tun, indem Sie Nahrungsergänzungsmittel einnehmen, aber es besteht keine Notwendigkeit, eine Überdosierung vorzunehmen. Nur 10 mg pro Tag sind ausreichend und 15 mg pro Tag sind tolerierbar, obwohl 30 mg pro Tag Ihre Obergrenze sein sollten. Zu viel Zink verbraucht Kupfer. Es ist auch möglich, alles Zink, das Sie benötigen, aus zinkreichen Lebensmitteln zu gewinnen. Spinat hat nicht das meiste Zink aller Lebensmittel, aber es ist besonders einfach, in Ihre Ernährung einzusteigen.

Rindfleisch ist reich an Zink, ebenso wie schwarze Johannisbeeren, Kürbiskerne, Weizenkeime und Mandeln.

Es gibt eine sehr einfache Möglichkeit festzustellen, ob Sie Zink einnehmen müssen. Legen Sie eine Zinktablette auf Ihre Zunge und lassen Sie sie sich auflösen. Wenn Ihre Reaktion “eww” ist und einen metallischen Geschmack hat, benötigen Sie die Ergänzung nicht. Nehmen Sie in diesem Fall bis zu 30 mg pro Tag ein, damit Sie das Mineral in der Muttermilch an Ihr Baby weitergeben können. Sie geben Ihrem Kind auch eine größere Immunität gegen Kinderkrankheiten [10] und einen gesünderen Start ins Leben.

Quellen:
[1] Photo courtesy of SteadyHealth.com
[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4705561/
[3] http://www.bloodjournal.org/content/123/4/481.long?sso-checked=true
[4] http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1586/17474086.2015.1078235?journalCode=ierr20
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22260786
[6] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6200383
[7] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7515415
[8] http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/08880010701773738?journalCode=ipho20
[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2893117/
[10] http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/24/2/273.pdf
[11] http://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/147323001003800203?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dpubmed