Seit Generationen waren Millionen von Menschen der Meinung, dass zu viel Zucker Diabetes verursacht. Obwohl dies eine übermäßige Vereinfachung darstellt, stellen neue Forschungsergebnisse fest, dass diese alte Idee teilweise richtig ist.

Typ-2-Diabetes ist eine Krankheit, die durch eine sogenannte Insulinresistenz verursacht wird. Insulinresistenz tritt auf, wenn Zellen Rezeptorstellen auf ihren Oberflächen schließen, die normalerweise mit Insulin reagieren, damit sie nicht mit Zucker überflutet werden. Bei Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz jedoch etwas sehr Seltsames. Insulin hilft nicht nur den Zellen, Zucker aufzunehmen. Es hilft auch Zellen, Fett aufzunehmen. Warum sollte eine Krankheit, die Insulinrezeptoren für die Verwendung von Insulin beim Bewegen von Zucker “ausschaltet”, Insulinrezeptoren für die Verwendung von Insulin beim Bewegen von Fett “einschalten”? Sollten Diabetiker nicht wenigstens das Vergnügen haben, dünn zu bleiben?

Es stellt sich heraus, dass der Konsum von Zucker die Zellen “selektiv” insulinresistent macht. Diabetische Fettzellen und Leberzellen verlieren ihre Fähigkeit, Zucker aufzunehmen, so dass der Blutzuckerspiegel steigt, behalten aber ihre Fähigkeit, Fett aufzunehmen. Das Eliminieren des Verbrauchs der als Fructose bekannten Zuckerart kann dieses Problem lindern. Bevor Sie dies jedoch tun können, ist es hilfreich, die Wechselbeziehungen zwischen Saccharose, Glucose und Fructose zu verstehen.

Saccharose, Glucose und Fructose

Saccharose, Glucose und Fructose sind alle gängigen Zucker. Saccharose ist das Zuckermolekül im Haushaltszucker. Glukose ist die Zuckerform, die unser Körper als Brennstoff verwendet. Fruktose ist der supersüße Zucker in Obst und Maissirup.

Unser Körper kann eine sehr kleine Menge davon direkt als Brennstoff verwenden, aber die meiste Fruktose wird in der Leber in Fett umgewandelt, bevor sie zur Energieversorgung des Körpers verwendet werden kann.

Glukose ist lebenswichtig und unser Körper stellt sie normalerweise aus Kohlenhydraten her. Der menschliche Körper kann jedoch auch aus den aus Protein verdauten Aminosäuren Glukose herstellen. Das bedeutet nicht, dass Sie überhaupt keine Kohlenhydrate essen müssen, da bei der Umwandlung von Aminosäuren in Glukose Harnstoff freigesetzt wird, der den Blutkreislauf “säuert”. Ihr Blut wird nicht wirklich sauer, aber Ihre Nieren müssen Kalzium und ironischerweise andere Aminosäuren finden, damit es nicht sauer wird. Es ist metabolisch teuer, Ihre Glukose aus Eiweißnahrungsmitteln zu gewinnen.

Jedes Saccharosemolekül besteht aus einem Glucosemolekül und einem Fructosemolekül. Der Körper kann keine Saccharose verwenden und baut sie daher mit einem Enzym namens Sucrase im Dünndarm ab. Wenn Sie Haushaltszucker essen, essen Sie Glukose, die Ihr Körper leicht verwenden kann, und Fruktose, die er nicht kann. Fruktose, ob aus Maissirup oder Obst oder Haushaltszucker, sobald sie verdaut wurde, ist einer der Schuldigen an der Insulinresistenz.

Die komplizierte Art und Weise, wie Fruktose Insulinresistenz verursacht

Das meiste, was Wissenschaftler über Insulinresistenz wissen, stammt aus Studien an Tieren, nicht an Menschen, aber der Prozess, durch den Fructose Insulinresistenz verursacht, läuft wahrscheinlich wie folgt ab:

  • Ihre Leber kombiniert Glukose mit Wasser, um Glykogen zu bilden, eine Speicherform von Energie für Zeiten, in denen Sie nicht essen. Diese Glukose kann aus anderen Kohlenhydratnahrungsmitteln als Zucker, Eiweißnahrungsmitteln oder Zucker stammen. Ihre Leber kann auch Glukose in Fett verwandeln.
  • Ihre Leber kann eine kleine Menge Fructose direkt zur Energiegewinnung verwenden. Bis zu 25 Gramm oder 100 Kalorien pro Tag, egal ob aus Obst, Maissirup oder Haushaltszucker, können normalerweise toleriert werden. Wenn Sie jedoch mehr konsumieren, speichert Ihre Leber Fructose als Fett.
  • Wenn Ihre Leber Fruktose als Fett speichern muss, heißt es tatsächlich “Nicht mehr!” und schaltet Insulinrezeptoren ab, damit Zucker in Ihrem Blutkreislauf bleibt.

Die Abwärtsspirale der Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes und was dagegen zu tun ist

Wenn das einzige, was zu viel Fruktose Ihrem Körper zugefügt hat, darin besteht, dass Ihre Leber zu viel Fett produziert, wäre dies gesundheitsschädlich, aber nicht verheerend. Wenn eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung, auch als nichtalkoholische Lebersteatose oder NASH bekannt, dazu führt, dass sich so viel Fett ansammelt, dass es Lebergewebe “infiltriert”, kann es zu Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Depressionen kommen. Wenn die Erkrankung über einen Zeitraum von Jahren nicht behandelt wird, kann es zu Leberfibrose, Leberzirrhose und in einigen Fällen zu Leberversagen oder Leberkrebs kommen.

Die Fettlebererkrankung ist nicht das einzige Problem, das sich aus der Insulinresistenz ergeben kann, die durch zu viel Fructose ausgelöst wird. Ein noch größeres Problem bei der Insulinresistenz ist, dass sie noch mehr Insulinresistenz verursacht. Die Leber schaltet sich zu Glukose ab, ihrer üblichen Brennstoffquelle, wenn sie zu viel Fruktose erhält. Diese Glukose bleibt im Blutkreislauf. Andere Gewebe im Körper, insbesondere die Muskeln, schalten ebenfalls ihre Insulinrezeptoren aus, wenn der Blutzuckerspiegel steigt. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel weiter an. Die Bauchspeicheldrüse versucht in den frühen Stadien des Typ-2-Diabetes weiterhin, genügend Insulin zu produzieren, um den Blutzuckerspiegel zu senken, und von Zeit zu Zeit ist dies erfolgreich.

Wenn Sie 10, 12 oder 15 Stunden lang nicht essen, z. B. über Nacht, kann sich Ihr Blutzuckerspiegel vorübergehend normalisieren. Ihr Nüchternblutzuckertest sagt Ihnen möglicherweise nicht, dass etwas nicht stimmt. Beim nächsten Essen beginnt der Prozess jedoch von vorne. Schließlich “brennen” die insulinbildenden Beta-Zellen in Ihrer Bauchspeicheldrüse aus. Sie werden erschöpft, so dass Ihre Bauchspeicheldrüse nicht genug Insulin produzieren kann, um den Blutzuckerspiegel zu normalisieren. Früher gaben Ärzte Diabetikern im Frühstadium Medikamente, die die Bauchspeicheldrüse zwangen, Insulin zu produzieren, aber dies führte nur dazu, dass der Prozess des “Ausbrennens” umso früher einsetzte. Diabetiker, die ihre Zuckergewohnheit nie unter Kontrolle bekommen, erreichen einen Punkt, an dem sie sowohl Typ 1 als auch Typ 2 Diabetes haben: Sie benötigen injiziertes Insulin, aber sie benötigen große Mengen injizierten Insulins, weil sie sowohl insulinabhängig als auch insulinresistent sind.

Die einzige Möglichkeit, diese Probleme zu vermeiden, besteht darin, keinen Zucker mehr zu essen. Ja, ein bisschen Zucker jeden Tag wäre wahrscheinlich kein Problem. Diabetiker neigen jedoch dazu, sich über die Menge an Zucker zu täuschen, die sie tatsächlich essen. Die meisten Studien haben ergeben, dass sich Diätetiker nicht an die Hälfte der Kalorien erinnern, die sie verbrauchen. Wenn Sie sich nicht jeden Tag auf einen einzigen Genuss mit 100 Kalorien beschränken können, ist es besser, auf Zucker ganz zu verzichten, damit Sie nicht die Insulinresistenz füttern, die Sie letztendlich von großen Insulindosen abhängig machen kann, um am Leben zu bleiben.

Quellen:
[1] http://healthyeating.sfgate.com/digestion-absorption-sucrose-3680.html
[2] http://www.livestrong.com/article/82417-fructose-diabetes/
[3] Shalev A. Keeping tabs on fructose.rnElife. 2016 Oct 11. 5. pii: e21263. doi: 10.7554/eLife.21263.rnPMID: 27725088.
[4] Photo courtesy of Michael Stern: https://www.flickr.com/photos/68711844@N07/15823753655/
[5] Photo courtesy of v1ctor: https://www.flickr.com/photos/v1ctor/10871254373/
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